PERDA DEPESO E MANUTENÇÃO É RELEVANTE

21 de março de 2012

AO FORMAR O TECIDO ADIPOSO E CONSEQUENTEMENTE A FORMAÇÃO DA OBESIDADE E SOBREPESO EM TODAS AS SUAS FASES, O FOCO DEVE AGLUTINAR A HIPOXIA DO TECIDO ADIPOSO EM PESSOAS OBESAS, HIPÓXIA SIGNIFICA BAIXO TEOR DE OXIGÊNIO, PODENDO INCLUSIVE DESENCADEAR ASMA.

Estudos recentes consistentemente apoiar uma resposta a hipoxia do tecido adiposo em pessoas obesas Hipóxia significa baixo teor de oxigênio. Trata-se de um estado de baixo teor de oxigênio nos tecidos orgânicos, neste caso tecido formador de gordura, cuja ocorrência é atribuída a diversos fatores. Ela pode ser causada por uma alteração em qualquer mecanismo de transporte de oxigênio, desde uma obstrução física do fluxo sanguíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou deslocamento para áreas com concentrações baixas de oxigênio no ar . As observações levaram à formação de um conceito excitante, hipoxia do tecido adiposo (ATH) baixo teor de oxigênio, na compreensão de distúrbios principais associados com a obesidade em qualquer fase. ATH - hipoxia do tecido adiposo pode fornecer mecanismos celulares de inflamação crônica, infiltração de macrófagos, redução de adiponectina, a elevação da leptina, a morte dos adipócitos (tecidos de gordura), estresse do retículo endoplasmático e disfunção mitocondrial no tecido adiposo branco na obesidade (tecido que leva a um aumento de volume). O conceito sugere que a inibição da síntese de triglicérides adipogênese (formação de gordura  e por conseguinte obesidade) e por hipóxia pode ser um novo mecanismo para a elevados de ácidos gordos livres na circulação na obesidade. ATH - hipoxia do tecido adiposo pode fornecer mecanismos celulares de inflamação crônica,  pode representar um mecanismo unificado celular para uma variedade de distúrbios metabólicos e resistência à insulina em pacientes com síndrome metabólica. 
Este fato sugere um novo mecanismo de patogênese (doença) da resistência à insulina e inflamação na apneia obstrutiva do sono. Além disso, pode nos ajudar a entender os efeitos benéficos da restrição calórica, exercício físico ou tratamento adequado que faça perder peso e os inibidores da angiotensina II na melhoria da sensibilidade à insulina, substância responsável pelo transporte de açúcar.  Nesta visão atual, a literaturas são revistas para resumir as evidências e possíveis mecanismos celulares de ATH - hipoxia do tecido adiposo pode fornecer mecanismos celulares de inflamação crônica. As direções e bloqueios de estradas nos estudos futuros estudos, deverão levar em consideração este foco analisados.
AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Foi descoberta uma lipoproteína de baixa densidade (LDL) modificada - anteriormente encontrada mais comumente em diabéticos - é mais aterogênica e gruda na parede arterial muito mais facilmente do que o “convencional” LDL...
http://aterosclerose.blogspot.com/

2. É encontrada quatro vezes mais nos diabéticos em comparação com os não diabéticos, devido os níveis de glicose mais elevados nos diabéticos, mas isto sugere cirurgias radicais como 1ª opção...
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com/

3. O diabetes melitus é uma doença dramática, e a cirurgia bariátrica mal indicada os riscos são maiores...
http://esteatosehepatica.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Hrenriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,Brasil. Robert Hegele, Universidade de Western Ontário, no Canadá - Rabbani N, (Universidade de Warwick, Reino Unido); L Godfrey, Xue M, et al. Glicação das LDL pelo aumento metilglioxal aterogenicidade arterial. Um colaborador do possível aumento do risco de doenças cardiovasculares na diabetes. Diabetes 2011; DOI: 10.2337/db11-0085; Godfrey L, M Xue , Shaheen F, M Geoffrion, R Milne, Thornaley PJ.

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